Sodré GB Neto
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Tabela online edite aqui

Resumo :
A medicina passou por vários momentos em sua historia onde se concentrava mais em plantas, depois mais em cirurgias, mais em antibióticos, mais em diagnóstico, recentemente tem se destacado pela imunoterapia e terapia genética, mas agora na era posgenômica uma verdadeira revolução na medicina laboratorial e clínica está acontecendo que deve suplantar rapidamente muitos testes de diagnósticos e milhares de remédios sintéticos; trata-se da descoberta dos controladores de expressão gênica – Os microRNAs, os quais identificam a doença e automaticamente o tratamento usando principalmente o microRNA controlador de plantas medicinais, ressuscitando as plantas na terapêutica médica devido esclarecer e dar maior especifidade deste pequeno, mas poderosíssimo controlador da célula.
Efeitos antidiabéticos sustentados de um medicamento fitoterápico chinês contendo berberina por meio da regulação da expressão gênica hepática[1] https://diabetes.diabetesjournals.org/content/61/4/933.short
Apresentamos abaixo uma tabela de relações entre MIR, doenças e plantas medicinais.
Introdução
Dezenas de milhares de publicações se tornaram uma avalanche nas revistas científicas a respeito dos MIR onde a anormal expressão de um MIR identifica e se relaciona com a doença, bem como sua inibição pode significar tratamento, melhora e até cura ou correção daquela doença , como podemos ver nestes exemplos abaixo:


Tabela 2 MiRNA regulado para baixo e seu papel funcional no GBM
miRNA | Alvo | Papel funcional quando superexpresso | Referência |
---|---|---|---|
Hsa-mir-7 | FAK, EGFR, IRS2 | Viabilidade ↓, Migração ↓, Invasividade ↓, Proliferação ↓, Volume tumoral in vivo ↓, Radiossensibilidade ↓ | [ 25 , 27 , 31 , 62 – 65 ] |
Hsa-mir-29b | PDPN d | Invasividade ↓ Proliferação ↓ Apoptose ↑ | [ 25 , 36 , 45 , 114 ] |
Hsa-mir-32 bc | Mdm2, TSC1 | Volume do tumor in vivo ↓ | [ 24 , 45 , 78 ] |
Hsa-mir-34a ac | SIRT1 d , c-Met, Notch1 / 2, PDGFRA d, Msi1 | Viabilidade ↓, Proliferação ↓, Apoptose ↑, Invasividade ↓, Volume tumoral in vivo ↓, Diferenciação ↑ | [ 67 – 71 ] |
Hsa-mir-100 | ATM | Radiossensibilidade ↑ | [ 115 ] |
Hsa-mir-101 b | EZH2 Msi1 | Angiogênese ↓, Migração ↓, Viabilidade ↓, Proliferação ↓ | [ 71 , 79 ] |
Hsa-mir-124 | SNAI2 d | Proliferação ↓, migração ↓, invasividade ↓, tronco ↓ | [ 12 , 24 – 27 , 35 – 37 , 45 , 52 , 116 , 117 ] |
Hsa-mir-125a | Invasividade ↓ | [ 45 , 114 ] | |
Hsa-mir-128 ac | WEE1, p70S6K1, Msi1, E2F3a, Bmi-1, EGFR d , PDGFRA d | Angiogênese ↓, Proliferação ↓, Volume tumoral in vivo ↓ | [ 22 , 24 – 26 , 31 , 35 , 37 , 52 , 55 , 71 – 75 ] |
Hsa-mir-128b | WEE1 | [ 12 , 22 , 25 , 26 , 35 , 37 , 52 ] | |
Hsa-mir-129 | [ 24 de – 27 de , 101 ] | ||
Hsa-mir-132 | [ 12 , 24 – 26 , 31 , 35 , 52 ] | ||
Hsa-mir-135a c | STAT6, Smad5, BMPR2 | Causas da inibição: volume do tumor in vivo ↓, apoptose ↑ | [ 118 ] |
Hsa-mir-137 ac | CDK6, Msi1, Cox-2 | Proliferação ↓, invasividade ↓, migração ↓, volume do tumor in vivo ↓ | [ 25 – 27 de , 35 , 45 , 52 , 71 , 77 ] |
Hsa-mir-138 | Msi1 | Proliferação ↓ | [ 24 , 37 , 71 ] |
Hsa-mir-139-5p | [ 12 , 25 – 27 , 31 ] | ||
Hsa-mir-146b-5p c | EGFR d | Invasividade ↓, Migração ↓, Proliferação ↓, Volume tumoral in vivo ↓ | [ 119 ] |
Hsa-mir-149 | RAP1B, via Wnt | Proliferação ↓, migração ↓ | [ 31 , 37 ] |
Hsa-mir-153 | Bcl-2, Mcl-1, Irs-2 | Proliferação ↓, Viabilidade ↓, Apoptose ↑ | [ 26 , 120 ] |
Hsa-mir-181a | Bcl-2 | Proliferação ↓, Apoptose ↑, Invasividade ↓, Radiossensibilidade ↑ | [ 22 , 37 , 121 , 122 ] |
Hsa-mir-181b | Proliferação ↓, Apoptose ↑, Invasividade ↓ | [ 22 , 37 , 45 , 53 , 121 ] | |
Hsa-mir-181d c | Bcl-2, K-Ras d | Proliferação ↓, Apoptose ↑, Volume tumoral in vivo ↓ | [ 123 ] |
Hsa-mir-184 | Akt2 d | Apoptose ↑, Invasividade ↓ | [ 30 ] |
Hsa-mir-185 | DNMT1 | Metilação de DNA ↓ | [ 124 ] |
Hsa-mir-218 | IKK-β d | Invasividade ↓ | [ 25 – 27 de , 125 ] |
Hsa-mir-326 bc | Notch-1/2, PKM2 d | Proliferação ↓, Apoptose ↑, Viabilidade ↓, Invasividade ↓, Volume tumoral in vivo ↓ | [ 80 , 81 ] |
Hsa-mir-483-5p b | ERK1 d | Proliferação ↓ | [ 24 , 83 ] |
Hsa-mir-491-5p b | MMP9 d | Invasividade ↓ | [ 37 , 82 ] |
açafrão com pimenta do reino
cominho preto
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/ptr.2616
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/ptr.2616
https://scholar.google.com.br/scholar?hl=pt-BR&as_sdt=0%2C5&q=mir+-+424+phytotherapy&oq=mir+-+424+phytoter
semente de uva
dente de leão (raiz)
SALVIA tambem regula o Mir 146a relacionado a inflamações intestinais
https://posgenomica.wordpress.com/2021/11/02/funcoes-de-compostos-bioativos-derivados-de-plantas-e-relacionados-a-micrornas-na-terapia-do-cancer/
https://www.nature.com/articles/modpathol2013152 doença inflamatória intestinal para miR-31, miR-206, miR-424 e miR -146a
“ Eles mostraram um aumento de 100% na taxa de sobrevivência em camundongos que receberam tratamento com Δ9-THC, em contraste com o grupo controle, onde a mortalidade foi de 100%. Em relação à expressão de microRNAs, relataram alterações na atividade do microRNA-17-92 e microRNA-18a. Além disso, Rao et al. destacou os potentes efeitos anti-inflamatórios do Δ9-THC e sua capacidade de modular as células T-reguladoras [ 159]. Chiarlone et ai. também relataram o envolvimento de let-7d nas vias bioquímicas que ativam os receptores CB1 [ 16 ]. Al-Cghezi et ai. investigaram os efeitos na diminuição da neuroinflamação induzida por Δ9-THC e CBD no contexto da esclerose múltipla. No estudo experimental que realizaram, relataram uma diminuição da neuroinflamação através da inibição da atividade das células Th17 e Th1. A combinação de Δ9-THC e CBD levou a uma diminuição no CD4 +atividade das células T e à diminuição das concentrações de IL-1β, FoxP3 e STAT5b. Por último, mas não menos importante, eles observaram uma expressão diminuída para microRNA-21a-5p, microRNA-122-5p, microRNA-31-5p, microRNA-14a-5p, microRNA-150-5p, microRNA-27b-5p e microRNA- 155-5p, e um aumento nos níveis de microRNA-706-5p e microRNA-7116. A conclusão de seu estudo foi que, combinando Δ9-THC e CBD, pode-se alterar a atividade dos microRNAs responsáveis pelo aumento da biossíntese dos mediadores inflamatórios, levando a uma redução no perfil inflamatório [ 135 , 136 , 137 , 138 , 139 , 140 , 141 , 142 , 143, 144 , 145 , 146 , 147 , 148 , 149 , 150 , 151 , 152 , 153 , 154 , 155 , 156 , 157 , 158 , 159 , 160 , 161 , 162 ] . “ https://www.mdpi.com/2073-4409/9/2/307/htm
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